令人心碎的心碎綜合征

【本報訊】據中國中醫藥報報導，8月19日下午，即將踏入大學校門的18歲臨沂女孩徐玉玉被陌生電話騙走一家人省吃儉用大半年，湊出來準備交學費的9900元，當晚在派出所報案後，回家途中突然暈厥、心臟驟停，雖經醫院全力搶救，仍不幸於21日離世。而據瞭解，徐玉玉生前身體健康，並無重大疾病。

無獨有偶，8月23日淩晨，臨沂市臨沭縣大二學生宋振寧因心臟驟停離世，而在此之前，他被電信詐騙騙走2000元以及生活費和家中現金。

會傷“心”的心臟病——心碎綜合征是什麼病

心碎綜合征於1990年在日本首次被發現，因其急性左室收縮末期形態像日本漁民捕捉章魚的魚簍而被命名為Tako-Tsubo（章魚瓶）心肌病，又稱Tako-Tsubo綜合征、心尖球形綜合征（apical ballooning syndrome)。由於大部分患者發病前曾遭受嚴重的精神或軀體刺激，故又將其命名為應激性心肌病，並作為一種新型心肌病正式列入心肌病的最新分類。

該病多見於女性，可能原因是壓力應激引起的兒茶酚胺釋放對心肌產生影響。因患者心臟的交感神經受體在左心室基部與心尖部位的比例不一樣，當患者極度傷心、遭遇壓力應激、驚嚇或疼痛時，就會造成心尖未收縮，但心室基部強力收縮如氣球。

患者發病時胸痛、心電圖ST段抬高和心肌酶水準升高，與急性心肌梗死的表現一致。但行冠狀動脈血管造影術時，可發現無顯著冠狀動脈狹窄，而左心室造影顯示左心室心尖部存在球樣擴張。章魚壺心肌病通常預後良好，但仍有部分誘發室顫沒得到及時搶救而死亡者。

知其然，探其所以然——心碎綜合征的發病機制

迄今為止，心碎綜合征的病因和發病機制尚不清楚，包括兒茶酚胺學說、冠狀動脈痙攣學說、微血管病變學說和心肌炎症學說等。而該病在絕經期婦女中高發，提示女性激素在其中起著重要作用，可能是發病因素之一。下麵主要介紹兒茶酚胺學說和冠狀動脈痙攣學說。

兒茶酚胺學說

大部分學者認為，突發的情緒應激導致高水準的兒茶酚胺可能是極為重要的機制。已有充分證據表明，在應激性心肌病的發病環節中，兒茶酚胺起著重要作用，任何導致兒茶酚胺水準增高的疾病均可能引發應激性心肌病，如蛛網膜下腔出血、膿毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可導致生理性應激狀態引發該病。應激導致的兒茶酚胺分佈紊亂，且心肌的交感神經分佈情況可通過SPECT進行判斷。應激性心肌病患者心尖部交感神經功能不良包括失活和功能亢進，並在隨後的數月內逐漸改善。

冠狀動脈痙攣學說

有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應激可作為啟動因數導致應激性心肌病。Kurisu等研究發現1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現象，日本患者中，導管室進行激發試驗可見高達15%的患者出現冠狀動脈痙攣。Elesber等的研究發現，應激性心肌病患者左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關。Kurisu據此提出微血管功能障礙可引發該病的心肌缺血，在左室心尖部球型擴張部分出現的微血管功能障礙可能與心肌細胞內線粒體的p氧化能力減低導致的脂肪酸代謝異常有關。兒茶酚胺通過啟動β1-受體導致微血管內皮損害，引起微血管功能不良。

儘管微血管缺血理論引起較多學者關注，但迄今採用多普勒導絲測量或超聲造影技術均未能證實該學說的正確性。目前推測繼發於心理或藥物應激過程所導致的交感神經過度興奮可能是其重要的病理生理基礎。左室心尖部易於受到兒茶酚胺介導的心臟毒性物質的作用而發生頓抑的現象支持該假說。

心碎綜合征的發病理論之間可能並不矛盾，應激所致的交感神經活性增加，引起大量兒茶酚胺快速釋放，造成心肌毒性、多發的冠狀動脈小血管痙攣和微血管功能障礙。兒茶酚胺強烈的縮血管作用可導致動脈粥樣斑塊破裂，引發急性心肌缺血。但應激性心肌病所導致的室壁運動障礙與冠狀動脈的血供範圍並不一致。

修補“破碎的心”——心碎綜合征的治療

心碎綜合征的治療包括臨床監測和處理，類似於急性心肌梗塞。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗塞和急性冠狀動脈綜合征治療指南，藥物治療選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、阿司匹林、硝酸甘油聯合使用。短期應用抗凝藥物可預防室壁血栓。針對充血性心力衰竭採取利尿、擴血管治療和機械輔助迴圈等標準支持措施。對有血液動力學異常的併發症，如心源性休克、肺水腫、心律失常包括心房顫動，應按常規治療。

本病發生發展過程中兒茶酚胺大量釋放，導致心肌損傷和頓抑現象，建議連續使用β受體阻滯劑以避免再發。對出院患者，維持用藥除包括β受體阻滯劑外，少數患者可加服鈣通道阻滯劑。

發生心臟驟停，急救是關鍵

無論是否因心碎綜合征而引起的心臟驟停，急救都是關鍵，應盡可能：

1、早期識別心臟驟停並呼叫120急救；

2、早期高質量心肺復蘇；

3、儘快電擊除顫；

4、早期基礎及高級生命支持。